HELSE Forsøk på mus viser at et bestemt gen øker sannsynligheten for å bli alvorlig syk av SARS-CoV-2 hos 3% av befolkningen.
Et forskerteam ved Rockefeller Universitet i New York ledet av Sohail F. Tavazoie og Benjamin N. Ostendorf har ved å implantere mus med et gen kalt Apolipoprotein E (APOE) og smitte dem med koronavirus funnet hvordan genet påvirker utfallet av koronasykdom hos mennesker. Individer som er homozygotiske for variantene APOE2 eller APOE4 viser seg å ha alvorligere sykdomsforløp og dårligere prognose sammenliknet med bærere av den vanligste varianten, APOE3. Mus med APOE2 og APOE4 hadde dessuten mer av viruset i lungene og flere tegn på betennelse og vevsskade. APOE2-musene hadde en overaktivering av betennelsesfremmende signalisering, mens det hos APOE4-musene ble påvist økt utvidelse av virusspesifikke CD8-positive cytotoksiske T-celler under de senere sykdomsstadiene.
Fra tidligere er det kjent at genet er involvert i immunresponsen overfor føflekkreft, og at personer med varianten APOE4 har høyere risiko for å utvikle Alzheimer, mens de med APOE2 har lavere risiko for Alzheimer, men derimot høyere risiko for åreforkalkning. 3% av befolkningen er homozygotiske for enten APOE2 eller APOE4, som begge skiller seg fra APOE3 med én enkeltnukleotidpolymorfisme. Disse påvirker henholdsvis reseptor- og lipidbindingsevnen til proteinet.
Musefunnene er forenlige med en analyse som teamet gjorde på 13 000 koronapasienter i Storbritannias biobank, hvor de som var homozygotiske for APOE4 hadde dobbelt så stor sannsynlighet for å ha dødd.
Videre forskning vil kunne gi mer informasjon om hvilken rolle genet spiller for cellers opptreden i forbindelse med ulike sykdommer.
